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Karry Mullis
Nobelpreis Chemie

 


Peter Duesberg
University Berkeley
 

Walter Gilbert
Walter Gilbert
Nobelpreis Chemie

 

 

AIDS durch Cytomegalie?

 Dr. Elias Cajarín 2002


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Peter Duesberg, Pionier in der Retrovirenforschung und Professor an der University of California Berkeley legt dar, dass HIV alleine nicht AIDS verursachen kann und möglicherweise sogar überhaupt in keinem Zusammenhang mit AIDS steht. Auch die Nobelpreisträger Mullis (Nobelpreis Chemie 1993, Entwickler des PCR-Tests, mit dem heute die AIDS-Viruslast bestimmt wird) und Gilbert (Nobelpreis Chemie 1980)  zweifeln neben vielen anderen an der Richtigkeit der HIV-AIDS-Hypothese[1].

Selbst der Entdecker des HI-Virus Montagnier hat bereits 1990 eingestanden, dass es zumindest einen Co-Faktor für die Entwicklung von AIDS geben muss und HIV nicht die alleinige Ursache sein kann[2].

Hauptgrund für die mangelnde Akzeptanz der Ansichten Duesbergs und anderen ist, dass sie keine einleuchtende Ursache bieten, die die Entstehung von AIDS erklärt. In der sog. Risiko-AIDS-Hypothese machen sie die Drogen der Drogenabhängigen, die Aphrodisiaka, wie sie häufig in der homosexuellen Szene v.a. in den 1970er Jahren verwendet wurden, und die Blutgerinnungsfaktoren der Bluter als Ursache aus. Diese Theorie erscheint nicht schlüssig. Warum sollten die Gerinnungsfaktoren der Bluter die gleiche typische Immunschwäche (Umkehr des T4/T8- Verhältnisses) auslösen wie Heroin oder die Aphrodisiaka? Wie kann es auch außerhalb der Risikogruppen zu AIDS kommen?

 

Ursache: Cytomegalie

Schlüssiger erklärt sich AIDS als Folge einer chronisch - persistierenden Cytomegalie-Infektion. HIV könnte ein Co-Faktor einer solchen Cytomegalie-Infektion sein, oder aber es steht in keinem Zusammenhang mit AIDS. Während nur 50% amerikanischer AIDS-Patienten HIV-Antikörper positiv sind[3], weisen aber annähernd 100% Cytomegalievirus-Antikörper auf[4]. Alleine die Tatsache, dass lediglich 50% der AIDS-Fälle HIV-Antikörper positiv sind, legt nahe, dass HIV nicht die Ursache von AIDS sein kann. Wenn HIV die Ursache wäre, müssen mindestens annähernd 100% der an AIDS Erkrankten HIV-Antikörper positiv sein[5]. Eine 50%-Korrelation könnte als Indiz für HIV als Co-Faktor bei der Entwicklung von AIDS gewertet werden.

Umgekehrt spricht eine annähernd 100%-Korrelation von AIDS und Cytomegalievirus-Antikörper dafür, dass das CMV die Ursache von AIDS ist. Eine zufällige Korrelation ist kaum möglich. Die Verteilung der CMV-Antikörper Seropositiven müsste unter den an AIDS-Erkrankten und den Gesunden gleich groß sein, wenn das CMV in keinem Zusammenhang mit AIDS steht. Die CMV-AIDS-Korrelation war schon vor 1984 bekannt, und die amerikanische Gesundheitsbehörde CDC (Center of Disease Control) stellte 1984 fest, dass alle der bis dahin bekannten AIDS-Fälle unter einer akuten oder zurückliegenden Cytomegalie-Infektion litten[6]. Dass man dennoch nach einem anderen Erreger als Verursacher von AIDS gesucht hat, ist verwunderlich.

 

Tatsächlich wurde vor der HIV-Hysterie das CMV als mögliche Ursache diskutiert[7]. Hauptgrund für das Fallenlassen dieser Überlegung war neben der Entdeckung des HI-Virus vor allem die Tatsache, dass die Verteilung der CMV-Seropositiven in der Restbevölkerung bei 30-40 % liegt, ohne dass die Menschen erkranken[8]. Dies verleitet zu dem unzulässigen Schluss, CMV könne nicht im Zusammenhang mit AIDS stehen; schließlich müssten dann 30-40% der Bevölkerung krank sein[9].

 

Diese Argumentation erscheint nur auf dem ersten Blick richtig. Bloß weil das CMV bei der Mehrheit keine Erkrankung auslöst, heißt das jedoch keineswegs, dass es nicht AIDS verursachen kann. Mit dem gleichen Argument könnte das von Robert Koch entdeckte Mycobacterium tuberculosis auch keine Tuberkulose auslösen. Die Verteilung der Tuberkulose-Antikörper Seropositiven liegt ebenfalls bei ca. 30%[10]. Trotzdem erkranken nur sehr wenige an Tuberkulose.

Tuberkulose ist eine Armutskrankheit, die als Prädisposition einen schlechten Ernährungszustand und eine damit einhergehende Immunschwäche benötigt. Verbessert man den Ernährungszustand Tuberkulose-Kranker, genesen sie jedoch keineswegs. Hat sich die Tuberkulose erst einmal manifestiert, ist sie nicht mehr ohne die massive Gabe von Antibiotika zu heilen. Hohe Dosen von Antibiotika werden über 6-9 Monate verabreicht. Warum ist das so? Die Tuberkulose gilt als sog. lymphotroper (engl. lymphotropic) Virusinfekt, der das Immunsystem schwächt und das T4/T8-Verhältnis umkehren kann[11]. Ist man erst einmal an Tuberkulose erkrankt, wird das Immunsystem von der Krankheit offensichtlich so stark geschwächt, dass es die Tuberkulose nicht mehr in den Griff bekommt. Es entsteht ein chronischer, persistierender Tuberkulose-Infekt mit dauerhaft erhöhten IgG- und IgM- Titern. Dies macht Platz für weitere opportunistische Infekte. Nach Jahren der chronischen Infektion bricht das Immunsystem zusammen. Es kommt zur „Schwindsucht“.

 

Möglicherweise verhält sich die Cytomegalie ähnlich wie die Tuberkulose. Die Cytomegalie ist ebenfalls ein lymphotroper Infekt. Auch das CMV kann das T4/T8 Verhältnis umkehren[12]. Normalerweise ist das CMV wenig pathogen. Wenn sich aber die Cytomegalie erst einmal manifestieren konnte, weil das Immunsystem vorgeschwächt ist durch z.B. mangelnde Ernährung (oder aus anderen Gründen – hierzu weiter unten), wird es durch die CMV-Infektion weiter so geschwächt, dass das CMV sich als opportunistischer Erreger ständig reaktiviert. Das Immunsystem kann das CMV durch die von eben diesem selbst induzierten Immunschwäche nicht mehr effektiv bekämpfen. Es entsteht ein Teufelskreis, der das Immunsystem immer weiter schwächt - wie bei der Tuberkulose. Durch die jetzt gravierende Immunschwäche können sich auch andere opportunistische Keime, die bereits im Körper vorhanden sind aber bis dato effektiv unterdrückt wurden, oder aber solche wie Pilze, die ubiquitär vorkommen, ausbrechen. Am Ende steht eine Schwindsucht, die bei AIDS „Wasting Syndrom“ heißt.

 

Rekapitulation:

AIDS wird möglicherweise durch eine chronisch - persistierende CMV-Infektion verursacht. Für diesen Zusammenhang spricht die annähernd 100%-Korrelation zwischen AIDS und dem Auftreten von CMV-Antikörpern. Da eine zufällige Korrelation kaum möglich ist, scheint diese Interpretation sinnvoll. Die Verteilung von CMV-Antikörper positiven Menschen muss in der Gruppe der AIDS-Patienten gleich hoch sein wie in der Normalbevölkerung, wenn CMV in keinem Zusammenhang mit AIDS steht.

Die Tatsache, dass CMV-Antikörper in der Normalbevölkerung weit verbreitet sind, verleitet zu dem unzulässigen Schluss, CMV könne in keinem Zusammenhang mit AIDS stehen. Mit der gleichen Argumentation würde, wie erwähnt, das Mycobacterium tuberculosis auch nicht Tuberkulose auslösen, schließlich sind 30% der Weltbevölkerung Mycobacterium tuberculosis-Antikörper positiv, ohne jedoch an Tuberkulose zu erkranken.

 

Welche Rolle HIV im Zusammenhang mit AIDS spielt, bleibt unklar. Es könnte als Co-Faktor einer chronischen CMV-Infektion gelten oder aber gar nicht im Zusammenhang mit AIDS stehen. Eine starke Korrelation zwischen AIDS und HIV ergibt sich erst seit 1984, seitdem AIDS nämlich als eine durch HIV verursachte Krankheit gilt. Dadurch sind automatisch alle AIDS-Fälle HIV-seropositiv (Paradoxum der AIDS-Definition[13]). Diejenigen AIDS-Fälle, die vor der HI-Virus-Entdeckung rein an der Klinik diagnostiziert wurden, wiesen nur zu 50% HIV-Antikörper auf (≈ 100% aber waren CMV-Antikörper- seropositiv).

 

Das CMV verhält sich möglicherweise ähnlich wie der Tuberkulose-Bazillus. Einem Gesunden kann es nichts anhaben. Trifft es jedoch auf einen geschwächten Mensch (z.B. durch Unterernährung), kann es sich manifestieren. Es löst wie die Tuberkulose eine Immunschwäche aus, die im typischen Abfall des T4/T8-Verhältnisses messbar ist. Durch die vom CMV selbst verursachte Immunschwäche kann das Immunsystem das Virus nicht in den Griff bekommen – es reaktiviert sich selbständig, ein Teufelskreis entsteht, der letztlich im Wasting Syndrom endet (bei Tuberkulose heißt dieses Schwindsucht).

 

 

Risikogruppen

Fraglich ist, warum AIDS in bestimmten Risikogruppen eher auftritt als in der Restbevölkerung und warum AIDS nicht schon vor 1980 aufgefallen ist. Denn dies ist der Hauptgrund für die Annahme, dass es einen neuen Erreger geben müsse, der bis dato gänzlich unbekannt war. Beides lässt sich erklären.

 

Die Drogenabhängigen sind häufig schlecht ernährt. Studien belegen die Immunsystem schwächende Auswirkung von Unterernährung[14]. Zudem wirken sämtliche intravenösen Drogen immunsupprimierend[15]. Auf diese Weise schafft Drogensucht den Nährboden für eine sich chronisch manifestierende CMV-Infektion. Zusätzlich sind die Drogensüchtigen durch die gemeinsame Nutzung von Nadelbestecken vielen Infektionen ausgesetzt. Die CMV-Verbreitung unter den Drogensüchtigen wird daher höher sein als in der Restbevölkerung und schon deshalb auch das Risiko einer chronischen Manifestation des CMV. Dies könnte auch der Grund dafür sein, dass die Ausbreitung des HI-Virus unter den Drogensüchtigen höher ist als in der Restbevölkerung, was die immer noch hohe Korrelation von HIV und AIDS von ca. 50% (s.o.) erklärt. Letztlich belasten die vielen durch die gemeinsame Nadelbenutzung übertragenen multiplen Infektionen zusätzlich das Immunsystem[16]. Es liegen also ausreichend Gründe vor, warum gerade Drogensüchtige eher CMV-AIDS entwickeln.

 

Auch die Homosexuellen sind durch ungeschützte Promiskuität, wie sie in den 1970er Jahren in den Hochburgen in San Francisco und New York üblich war, zahlreichen Infektionskrankheiten ausgesetzt gewesen, ihr Immunsystem daher durch multiple Infektionen bereits belastet. Auch hier gilt, dass hierdurch die CMV-Verteilung unter den Schwulen höher ist als in der Restbevölkerung, wodurch die Wahrscheinlichkeit, an Cytomegalie zu erkranken, bereits deshalb größer ist. Daher verringert die Verwendung von Kondomen die AIDS-Rate in dieser Risikogruppe (ebenso wie die Verwendung von Einwegbestecken bei den Drogenabhängigen). Ferner war in der Schwulenszene der Gebrauch aphrodisierender Nitrit-Inhalate sehr verbreitet, die bei regelmäßiger Benutzung als immunsupprimierend gelten[17]. Zudem wird vermutet, dass Sperma mit seinen CD4-Zell ähnlichen Proteinen Autoimmunreaktionen gegen T-Helferzellen und Makrophagen auslösen kann[18], mit anderen Worten das Immunsystem veranlasst, sich selbst anzugreifen.

 

Was für ungeschützte Promiskuität bei den Schwulen und mehrfach gebrauchte Nadeln bei den Drogensüchtigen gilt, gilt auch für die Bluter, die häufig Bluttransfusionen bekommen. Mit jeder Bluttransfusion nimmt der Körper weitere Krankheitserreger auf. Das Immunsystem muss ständig gegen multiple Infektionen kämpfen. Außerdem sind die Blutgerinnungsfaktoren VIII und IX als immunsupprimierend bekannt[19]. Andere Studien belegen, dass Bluttransfusionen an sich das Immunsystem schwächen[20] und einige Arbeiten, die vor der Entdeckung von HIV durchgeführt wurden, kommen zu dem Schluss, dass die Immunschwäche der Bluter in direktem Zusammenhang mit der Anzahl der Transfusionen steht, die diese Personen erhalten haben[21]. Übrigens waren zu Ende der 1980er Jahre 75% der Bluter in den USA HIV-seropositiv. Statt, dass ein Massensterben auftrat, ist die Sterblichkeit der Bluter von 1972 bis 1986 um 25% zurückgegangen. Man könnte also schlussfolgern, HIV verlängere das Leben der Bluter[22].

 

Alle Risikogruppen weisen also eine durch Lebensweise bzw. Krankheit bedingte Vorbelastung des Immunsystems auf. Abgesehen von der Vorbelastung des Immunsystems ist die Verteilung des CMV in den Risikogruppen durch ungeschützten Verkehr, gemeinsame Benutzung von Spritzbesteck und durch Bluttransfusionen deutlich höher als in der Restbevölkerung (genauso wie das Vorkommen von HIV und anderen Erregern). Schon dadurch ist die Wahrscheinlichkeit einer chronischen Manifestation des CMV größer als in der Restbevölkerung.

 

Das augenscheinlich erstmalige Auftreten von AIDS in den frühen 1980er Jahren ist ebenfalls erklärbar. Erstmals in den 1970er Jahren gab es einen massenhaft auftretenden Konsum intravenöser Drogen, der vor 1970 nur vereinzelt vorkam.

Auch gibt es erst seit den 1970er Jahren die Schwulenbewegung, wie wir sie heute kennen. Vor der „Flower-Power Zeit“ bekannten sich nur wenige Schwule zu ihrer Homosexualität.

Weil es diese beiden Risikogruppen zuvor nicht gab, verwundert es nicht, dass AIDS augenscheinlich erstmals Anfang der 1980er Jahre auftrat. Chronische CMV-Infektionen und damit AIDS gab es wohl auch schon zuvor. Aber es trat nicht eine solche Häufung auf, und AIDS wurde daher auch nicht als ein „neues“ Phänomen erkannt. Hiefür bezeichnend ist die Tatsache, dass der T4/T8-Ratio, anhand dessen die Immunschwäche festgestellt wird, erst seit Anfang der 1980er Jahre gemessen wird. Stattdessen starben die Menschen an Systemmykose, Tuberkulose oder all den anderen opportunistischen Infekten, die heute als AIDS-definierte Krankheiten gelten[23].

Es bedurfte des gehäuften Auftretens von AIDS durch veränderte Lebensgewohnheiten bei einer Personengruppe, die normalerweise als äußerst gesund gilt (Männer im Alter zwischen 20 und 40), um AIDS als Krankheit zu erkennen.

 

Die Angst vor einer neuen Seuche, führte zu einer regelrechten AIDS-Hysterie und die damit verbundene krampfhafte Suche nach einem neuen Erreger. Hätte man einen kühlen Kopf bewahrt, dann hätte man das CMV als möglichen Verursacher nicht einfach deshalb fallen gelassen, weil es in 30-40% der Bevölkerung nicht pathogen wirkt. Das Mycobacterium tuberculosis könnte mit der gleichen Begründung auch nicht Tuberkulose auslösen.

 

Dr. Elias Cajarín, M.A.

 

 

 

 


 

[1] Vgl.: Duesberg, Ellison, Ist das AIDS-Virus Science-fiction?, Vortrag, Hannover, 1990; Leonhard, Glück, Was verursacht AIDS?, in: Psychologie Heute, Mai 1994; Sänger (Träger Robert-Koch-Preis), Geleitwort, in: Michael Leitner, Eine Kritische Analyse der AIDS-Hysterie, Niebüll 2002, Papadopulos-Eleopulos, Reappraisal of AIDS – Is the Oxidation of the rsik factors the primary cause?, Perth, 1998. Eine gute Zusammenfassung der HIV-AIDS-Kritik bieten die einschlägigen Internetseiten: www.duesberg.com, www.virusmyth.net, www.rethinkingaids.de.

[2] Vgl.: Montagnier, Bernman, Guetard, Blanchard et al., in: Comptes rendus Acad Sci Paris 311, 1990, S. 425 - 430; Lamaitre, Guetard, Henin, Montagnier, Zerial, in: Res. Virol. 141, 1990, S. 5 - 12. Zitiert in: Root-Bernstein, HIV and Immunosuppressive Cofactors in AIDS, in: EOS-J. Immunol. Immunopharmacol. 12, 1992. Vgl. auch: Duesberg, Ellison, Ist das AIDS-Virus Science-fiction?, Vortrag, Hannover, 1990.

[3] Vgl.: Institute of Medicine, 1988; Selik et al., 1990. Zitiert in: Duesberg: AIDS, aquired by drug consumption and other noncontagious risk factors, in: Pharmac. & Ther. 55, 1992, S. 201-277.

[4] Quinn et al., 1987, finden CMV-Antikörper bei 92 – 100% sowohl bei afrikanischen als auch amerikanischen AIDS-Patienten. In anderen Studien wiesen in einigen Personengruppen 100% der AIDS-Patienten Antikörper gegen das CMV auf, vgl.: Gottlieb et al, 1981; Francis, 1983; van Griensven et al., 1987; Buimovici-Klein et al., 1988. Zitiert in: Duesberg: AIDS, aquired by drug consumption and other noncontagious risk factors, in: Pharmac. & Ther. 55, 1992, S. 201-277.

[5]. AIDS kann schwerlich durch HIV verursacht werden; das erste Koch’sche Postulat ist nicht erfüllt. Die Nichterfüllung der Koch’schen Postulate bemängelt neben Duesberg auch Walter Gilbert (Nobelpreis Chemie 1980), vgl.: Duesberg, Ellison, Ist das AIDS-Virus Science-fiction?, Vortrag, Hannover, 1990.

[6] Vgl.: Duesberg, Ellison, Ist das AIDS-Virus Science-fiction?, Vortrag, Hannover, 1990.

[7] Vgl.: Duesberg, Ellison, Ist das AIDS-Virus Science-fiction?, Vortrag ,Hannover, 1990.

[8] Vgl.: Duesberg, Ellison, Ist das AIDS-Virus Science-fiction?, Vortrag, Hannover, 1990.

[9] Auch so Duesberg selbst, vgl.: Duesberg, AIDS, aquired by drug consumption and other noncontagious risk factors, in: Pharmac. & Ther. 55, 1992, S. 201-277.

[10] Vgl.: Jahresbericht des Robert-Koch-Instituts 2004, in: http://www.rki.de/INFEKT/EPIBULL/2004/12_04.PDF.

[12] Vgl.: z.B. http://www.labor-peter.de/lymph1.htm; Specter, Bendinelli, Friedman: Virus-induced Immunosuppression, New York, 1989.

[13] Vgl.: Duesberg, AIDS, aquired by drug consumption and other noncontagious risk factors, in: Pharmac. & Ther. 55, 1992, S. 201-277.

[14] Vgl.: Cambara, Clarke, in: J. Amer. Diet. Assoc. 68, 1976, S. 155 - 157; Heathcote, Taylor, in: Drug Alcohol Depend.  8, 1981, S. 245 - 255; Aylett, in: Br. J. Addict. 73, 1978, S. 77 - 81. Zitiert in: Root-Bernstein, HIV and Immunosuppressive Cofactors in AIDS, in: EOS-J. Immunol. Immunopharmacol.,  12, 1992.

[15] Vgl.: Descotes, Immunotoxicology of drugs and chemicals, 2. Auflage, Amsterdam, 1988; Watson, Drugs of abuse and immune function, Boca Raton, 1990; Bridge et al., Psychological, neuropsychiatric and substances abuse aspects of AIDS, New York, 1988; Havas, Dellaria, Schiffman, Geller, Adler, in: Int. Arch. Allergy Appl. Immunology, 83, 1987, S. 377. Zitiert in: Root-Bernstein, HIV and Immunosuppressive Cofactors in AIDS, in: EOS-J. Immunol. Immunopharmacol.,  12, 1992.

[16] Vgl.: Sonnabend, Gründer der Zeitschrift AIDS Research, 1983, zitiert in: Duesberg, Ellison, Ist das AIDS-Virus Science-fiction?, Vortrag, Hannover, 1990.

[17] Vgl.: Lotzova,, Savary, Hersh et al., in: Cancer Immunol. Immunother. 17, 1984, S.130-134, zitiert in: Root-Bernstein, HIV and Immunosuppressive Cofactors in AIDS, in: EOS-J. Immunol. Immunopharmacol., 12, 1992.

[18] Vgl.: Stites, Erikson, in: Nature 253, 1975, S. 727 - 729; Mathur, Goust, Williamson et al., in: American Journal of Reprod. Immunol. 1, 1981, S. 113 - 118; Morrow, Isenberg, Sobol, Stricker, Kieber-Emmons, in: Clin. Immunol. Immunopath. 58, 1991, S. 163 - 180. Sonnabend, in: AIDS Research 1, 1984, S. 107 – 115; ähnlich: Shearer, in: Friedman-Kien, Laubenstein (Hrsg.), AIDS: The Epedemic of Kaposi’s Sarcoma and Opportunistic Infections, New-York, 1984. Zitiert in: Root-Bernstein, HIV and Immunosuppressive Cofactors in AIDS, in: EOS-J. Immunol. Immunopharmacol., 12, 1992.

[19] Vgl. z.B.: Mahir, Millard, Booth, Flute, in: British Journal of Haematology, 1988, S. 367 - 370; Webster, Lee, Cook et al., in: Lancet ii, 1989, S. 63-66. Signifikante T-Zell-Abnormitäten bei Langzeitempfängern der Faktoren VIII und IX unabhängig von der Gegenwart von HIV findet Aledort, 1988, zitiert in: Duesberg, AIDS, aquired by drug consumption and other noncontagious risk factors, in: Pharmac. & Ther. 55, 1992, S. 201-277.

[20] Vgl.: Kaplan, Sarnaik, Gitlin, Lusher, in: Blood 64, 1984, S. 308 - 310; Klatzmann et al., in: Transplantation  38, 1984, S. 222 - 226; Kessler, Shulof, Goldstein et al., in: Lancet i, 1983, S. 991; Lenhard, Maassen, Grosse-Wilde et al., Transplant Proc. 15, 1983, S. 1011 - 1015. Zitiert in: Root-Bernstein, HIV and Immunosuppressive Cofactors in AIDS, in: EOS-Journal of Immunology and Immunopharmacology,  12, 1992.               

[21] Vgl.: Menitove et al., 1983; Kreiss et al., 1984; Johnson et al., 1985; Hardy et al., 1985; Pollack et al, 1985; Gill et al., 1986. Zitiert in: Duesberg, AIDS, aquired by drug consumption and other noncontagious risk factors, in: Pharmac.&Ther. 55, 1992.

[22] Diese Interpretationsmöglichkeit legt Duesberg dar, vgl.: Duesberg, 1992, “AIDS aquired by drug consumption and other noncontagious risk factors”; in Pharmac. & Ther. Vol. 55, 1992, S. 201-277.

[23] Auch die Bluter starben schon zuvor an Infektionskrankheiten, die heute als AIDS-definierte opportunistische Erkrankungen gelten, vgl. z.B.: Aronson, in: Lancet ii, 1983, S. 1023; Browning, More, Boyd, in: Journal of Clinical Pathology 33, 1980, S. 11 - 18. Beide zitiert in: Root-Bernstein, HIV and Immunosuppressive Cofactors in AIDS, in: EOS-Journal of  Immunology and Immunopharmacology, 12, 1992.

 

 

 Links

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